【摘 要】
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目的 建立急性肺损伤小鼠模型并对其实施miR-155 agomir气管内给药,探讨miR-155调控急性肺损伤的作用机制.方法 通过气管内注入LPS(100ug/20mg体重)建立炎性急性肺损伤动
【机 构】
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解放军309医院烧伤整形科 北京100091
【出 处】
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全国第二十三届烧伤专业委员会学术会议
论文部分内容阅读
目的 建立急性肺损伤小鼠模型并对其实施miR-155 agomir气管内给药,探讨miR-155调控急性肺损伤的作用机制.方法 通过气管内注入LPS(100ug/20mg体重)建立炎性急性肺损伤动物模型；60min后气管内给药,分组为：致伤+PBS组,致伤+ miR-155 agomir组,致伤+miRNA agomir mimics组；分别通过HE染色、ELISA检测TNF-α、IL-1β水平综合评价各实验组肺组织炎症程度.采用生物信息学预测并鉴定miR-155的靶基因,并研究其与miR-155的靶效关系及对该炎症的影响.结果 急性肺损伤模型成功建立；致伤+ miR-155 agomir组TNF-α、IL-1β水平显著低于其他组(P＜0.01)；预测并鉴定出IKK-ε为miR-155的靶基因；miR-155通过抑制IKK-ε从而下调NF-κB活性,进一步降低炎症的程度.结论 外源性摄入miR-155,可通过抑制其靶基因IKK-ε调控炎性信号通路的过度活化,从而负向调节急性肺损伤导致的炎症反应.
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