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创伤后应激障碍(PTSD)常发生在军事战争环境下，是由突发性、威胁性或灾难性事件导致个体延迟出现且持续存在的精神障碍。而其发病机制仍然不清，目前国际上采用单次延长应激(SPS)作为PTSD的动物模型，本实验拟探讨创伤后应激障碍模型大鼠的焦虑抑郁行为改变以及海马星形胶质细胞的活性情况，探讨PTSD可能的发病机制。采用SPS方法建立大鼠PTSD模型，利用自发活动、高架十字迷宫方法评价大鼠的自发活动能力和焦虑或抑郁行为；同时利用星形胶质细胞特异性标记物胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的免疫荧光染色方法观察海马星形胶质细胞的活化情况。结果：SPS大鼠在旷场试验中中央停留时间和水平活动度均比对照组明显减少，高架十字迷宫实验发现SPS大鼠开臂停留时间百分比和开臂进入次数百分比均明显减少，提示SPS大鼠焦虑样行为明显增多，而海马内GFAP平均免疫荧光密度较正常大鼠显著增加。结论：SPS大鼠海马星形胶质细胞活性出现显著抑制，可能参与SPS所造成的PTSD反应。