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目的：研究IL-17+FoxP3+Treg和IL-17-Foxp3+Treg细胞亚群在胆道闭锁(BA)小鼠肝脏中的免疫炎症发展中的作用,方法：利用RRV建立小鼠胆道闭锁模型.利用免疫组织荧光检测各组小鼠肝脏中IL-17+FoxP3+Treg细胞和IL-17-Foxp3+Treg细胞的表达和分布情况.在新生鼠第1天、第3天、第7天、第10天处死新生鼠并摘取肝脏,利用实时定量PCR(RT-qPCR)和Western blot 分别检测各组小鼠肝脏组织中Foxp3、IL-17A和ROR-γt 基因和蛋白表达；酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测小鼠肝脏组织中炎性细胞因子变化；应用流式细胞术检测正常小鼠各时间点Foxp3+Treg 细胞占CD4+T细胞中的比例和IL-17+FoxP3+T细胞占CD4+T细胞中的比例和正常组和BA组小鼠肝脏内CD4+CD25highFoxp3+T细胞数量变化.结果：正常组26只,无一例出现发育迟缓、黄疸和胆汁淤积等症状,小鼠均可存活到21天；BA组31只,发生胆道闭锁24只(77.4％),出现胆汁淤积、黄疸、发育迟缓及体重不增等症状；HE染色可见肝脏汇管区大量炎性细胞浸润,免疫组织荧光可见BA组小鼠肝脏组织汇管区IL-17+Foxp3+Treg 细胞显著增加；BA小鼠肝脏中Foxp3、IL-17A以及ROR-γt基因及其蛋白表达均明显高于正常组,在第七天Foxp3表达达到峰值,第10天IL-17A和ROR-γt达到峰值；胆道闭锁肝脏组织中INF-γ、IL-6、IL-10、IL17、IL-23和TGF-β的表达均高于正常对照组,以第7天IL-6的升高最为突出(P＜0.0001).流式细胞术发现BA小鼠肝脏组织中CD4+CD25highFoxp3+T细胞亚群所占CD4+T细胞的比例正常组,而IL-17+Foxp3+Treg和Th17细胞比例则明显升高；BA组肝脏组织内CD4+CD25highFoxp3+T细胞亚群的绝对数量显著高于正常组小鼠；BA组小鼠肝脏内分选的IL-17+FoxP3+Treg细胞和IL-17-Foxp3+Treg细胞CD25有着相近表达水平.结论：1.RRV介导的新生鼠胆道闭锁肝脏炎性微环境产生的IL-17+FoxP3+CD4+T细胞的表型是与Th17细胞和Treg细胞的重叠.2.IL-6的异常增高导致Foxp3基因甲基化可能是导致IL-17+FoxP3+CD4+T细胞比例上升的重要原因.