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虽然近年来对于子宫内膜异位症的研究不断增多,但至今仍没有明确的发病机制用来解释它的“神秘性”.在众多发病机制的研究中,一部分学者将他们的视点放在与肿瘤发病机制的“交叉点”上.研究发现一类新兴的应激诱导蛋白Sestrins及其所互相调节的活性氧参与了肿瘤的发生、发展,本文就Sestrins、活性氧与子宫内膜异位症之间存在的关系进行综述,为探索子宫内膜异位症的发病机制提供线索.ROS可诱导SPSriS蛋白的产生，反之，SPSriS蛋白抑制ROS的蓄积。因此，SPSriS蛋白可通过内在的抗氧化活性对TORO1的抑制及激活自噬来控制ROS的水平，这一系统为SPSriS蛋白和SPSriS蛋白介导的ROS的蓄积提供了双重控制，允许细胞严格根据ROS的水平调节SPSriS基因的表达。在ROS与SPSriS之间的调节作用中P53也发挥着一定作用。目前，EMs的发病机制存在多种学说，从不同的方面对疾病的发生、发展进行了阐述，但一直有较多争议。进一步深入的研究并明确SPSriS基因与ROS在内异症中的表达及作用，将会对EMs的发病机制更进一步的发现有所帮助。