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外伤性脾破裂非手术治疗的临床观察
【出 处】
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第三届全国铁路普通外科学术交流会
【发表日期】
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2001年3期
其他文献
阻塞性睡眠呼吸暂停综合症(OSAS)以病人睡眠过程中上气道反复的完全或部分塌陷。引起气流完全中断或出现通气不足(低通气)，导致肺泡通气量下降，夜间低氧血症为特征。久之可引起肺动脉高压，肺心病，是众多心血管疾患的独立危险因素之一，晚期可有多器官功能衰竭，甚至猝死。人群患病率1％～4％不等。发病与多因素相关。本文通过对120例正常人和OSAS的病人进的颅咽腔CT的测量以及相关材料的分析，来了解正常人和
随着阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)研究的深入，越来越多的研究涉及遗传因素。自从1979年，Strohl等首次证实了一例家族OSAS，相继有关于OSAS存在家族聚集现象和遗传的报道。有研究指出，几乎有30-40％的与呼吸暂停发生有关的危险因素可以用遗传来解释，其中肥胖作为OSAS的重要危险因素，主要被遗传因素决定。β3-AR是一种G蛋白偶联的膜表面受体，主要分布于棕色脂肪组织，具有调节脂肪分解
睡眠呼吸暂停低通气综合征(SAHS)常常因为夜间低氧，高碳酸血症而引起多系统,多器官损害，严重多系统损害可能使得患者早衰，寿命降低。那么，高龄睡眠呼吸暂停低通气综合征患者有什么特点，使得患者本身得以高龄长寿呢?为探讨这一规律，本文利用一组80岁以上高龄睡眠呼吸暂停低通气综合征患者的资料与80岁以下睡眠呼吸暂停低通气综合征患者做比较，试图了解其特点。
OSAS是睡眠期疾病。患者在睡眠过程中出现反复咽部气道塌陷，直到出现醒觉后终止。气流的下降或停止造成了低氧和二氧化碳的升高，而呼吸性醒觉则造成睡眠结构解体，睡眠被剥夺。虽然这些过程的真正机制还不完全清楚，但目前在其病理生理方面已做了许多工作。本文对咽部解剖结构的变化、维持上气道通畅的调控改变进行了介绍，并对疾病状态持续存在的因素进行了分析。对OSAS的发病机制的了解目前还在不断深化，它的发病至少应