【摘 要】
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Thereismountingevidencethatmetastasis-associatedincoloncancer-1(MACC1)playspivotalrolesin developmentandprogressionofmanytumors.However,itspreciserolesandmolecularmechanismsr
【出 处】
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中华医学会第十七届骨科学术会议暨第十届COA国际学术大会
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Thereismountingevidencethatmetastasis-associatedincoloncancer-1(MACC1)playspivotalrolesin developmentandprogressionofmanytumors.However,itspreciserolesandmolecularmechanismsremainto bedelineated.Inthecurrentstudy,wefoundthatthelevelsofMACC1mRNAandproteininfourof osteosarcoma(OS)celllines(MG-63,HOS,SaOS-2andU2OS)weresignificantlyhigherthanthatinhFOB1.19 osteoblast(P<0.05).pcDNA-MACC1contributedtotheincreaseofMACC1levelinMG-63,whereasMACC1 siRNAevokedthedecreaseofMACC1levelinU2OScells.Inaddition,MACC1downregualtioncausedthe inhibitionofcellproliferationinvitro,colonyformation,metastasisandtumorgrowthinvivo,cellcyclearrestand cellapoptosisinU2OScells,andreversedeffectswereobservedinMG-63cellsbyMACC1overexpression.Most notably,MACC1depletionmarkedlyinactivatedAktsignalingpathwayinU2OScells,conversely,MACC1 overexpressionevidentlyactivatedAktsignalingpathwayinMG-63cells.Collectively,ourdatapresentedherein suggestthatbiologicalimplicationsexertedbyMACC1maybetightlyassociatedwithAktsignalingpathwayin OS.
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