【摘 要】
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目的：探讨脾虚证易并发白念珠菌感染的免疫学机制，为临床防治白念珠菌感染和脾虚证提供一定的理论依据。方法：将40只昆明小鼠分层随机分成4组，即正常对照组(A组)、脾虚模型组
【机 构】
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辽宁中医药大学 辽宁 沈阳 110847
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目的：探讨脾虚证易并发白念珠菌感染的免疫学机制，为临床防治白念珠菌感染和脾虚证提供一定的理论依据。方法：将40只昆明小鼠分层随机分成4组，即正常对照组(A组)、脾虚模型组(B组)、正常感染白念珠菌组(C组)、脾虚感染白念珠菌组(D组)。采用饮食失节加劳倦过度的复合因素制备小鼠脾虚证模型。模型成功后，经口灌给C、D组小鼠白念珠菌悬液，A、B组给予生理盐水。3周后，应用动物血液分析仪检测小鼠外周血细胞数量，应用酶联免疫吸附法(ELISA)测定腹腔巨噬细胞及血清中IL-lβ的表达水平。结果：脾虚小鼠感染白念珠菌后期，单核细胞数增高明显(P＜0.01)，中性粒细胞也明显增加；腹腔巨噬细胞及血清中IL-lβ表达水平显著高于其它各组(P＜0.01)。结论：脾虚小鼠对消化道感染白念珠菌的易感性增强，感染后期体内表达炎性细胞因子IL-1β的水平明显增高。
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