【摘 要】
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目的 寻找高效低毒的肿瘤化疗增敏剂是提高化疗药物疗效的重要途径之一.本研究拟探讨木犀草素对低剂量5-氟尿嘧啶抗肝癌的增敏作用及其机制.方法 采用3-(4,5-dimethylthi
【机 构】
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中国医学科学院药物研究所国家药物筛选中心,北京
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目的 寻找高效低毒的肿瘤化疗增敏剂是提高化疗药物疗效的重要途径之一.本研究拟探讨木犀草素对低剂量5-氟尿嘧啶抗肝癌的增敏作用及其机制.方法 采用3-(4,5-dimethylthiazol-2-yl)-5-(3-carboxymethoxyphenyl)-2-(4-sulfo phenyl)-2H-tetrazolium (MTS)/phenazine methosulfate (PMS)法检测不用浓度的木犀草素与5-FU单药及联合作用后对肝癌细胞增殖的影响,金正均法判断两药相互作用指数(q).用Hoechst33258染色法观察细胞凋亡的形态学改变；以流式细胞术观察细胞的凋亡率和周期的变化；以酶联免疫吸附测定的方法检测Caspase-3的活性；以Western blot法检测Caspase-3,Bax及p53蛋白的表达.结果 木犀草素(25,12.5 μmol·L-1)可显著增强低剂量5-FU的抗肿瘤作用(q＞1.15).木犀草素与低剂量5-FU联用后,阻滞于S期的细胞数显著增加,且联用后的细胞凋亡率显著高于单药组或阴性对照组的凋亡率；联用后Caspase-3的活性显著高于单药单药组或阴性对照组；Western blot表明,联用后活化的Caspase-3蛋白、Bax及p53蛋白的表达上调.结论 木犀草素与低剂量5-FU联合作用后产生的抗肿瘤作用要远远高于单独应用木犀草素或低剂量5-FU时的抗肿瘤作用,其机制可能与调节细胞凋亡、细胞周期相关蛋白的表达如Caspase-3蛋白、Bax及p53等有关.
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