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本文以KRAS单突变的非小细胞肺癌细胞为模型,观察RAS/MEK/ERK通路单独抑制(MEK抑制剂)或联合PI3K/AKT/mTOR通路抑制(PI3K抑制剂)对细胞生长增殖和凋亡的影响,并探讨其相关分子机理.结果表明:对于KRAS单突变非小细胞肺癌细胞,单独使用一条通路的抑制剂会反馈性激活另一信号通路。RAS/MEK/ERK和PI3K/AKT/mTOR两条通路的同时抑制呈协同作用,这种协调作用受到抑制剂剂量的影响。靶向治疗时联合使用两条通路的抑制剂是必要的。