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阿霉素是临床常用的广谱抗癌药,但其临床使用受到浓度依赖的心脏毒性的限制。阿霉素的主要作用机制被认为是抑制拓扑异构酶。然而拓扑异构酶的机制与心脏毒性密切相关。除拓扑异构酶的机制外,阿霉素还可被细胞内源的甲醛活化而共价结合至DNA 形成DNA交联,抑制DNA 和RNA 聚合酶产生细胞毒性。