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目的：通过研究颅骨锁骨发育不全患者的牙囊细胞探讨RUNX2-miR-31-SATB2环在牙萌出过程中的作用.方法：1、通过临床表现及影像学检查确诊颅骨锁骨发育不全综合征(CCD),并在知情同意及伦理条件下收集其牙囊细胞(DFCs-CCD),同时收集正常对照牙囊细胞(DFCs).Western blot检查两种细胞间SATB2及RUNX2的表达,PCR检测miR-31的表达.2、Transwell实验确认两者之间的侵袭能力,并进一步用Western blot检测其MMP2和MMP9的表达差异.PCR检测其破骨基因表达差异.用人外周血单核细胞与上述两种牙囊细胞共培养,在下室中放入或者不放入牙本质磨片,6天后牙本质磨片洗净,并于金相显微镜下观察骨吸收陷窝,未放置磨片的下室细胞行吖啶橙染色.3、对DFCs-CCD转染miR-31抑制剂之后的细胞(as-miR-31),PCR检测miR-31的敲减效率,PCR和Western blot同时检测SATB2、 RUNX2表达情况.4、转染miR-31后,重复第二步实验方法,检查抑制miR-31后其侵袭与破骨能力.结果：影像学检查可见该CCD患者囟门关闭不全,牙列紊乱、乳牙滞留,双侧锁骨发育不全.其牙囊细胞与正常牙囊细胞相比,SATB2及RUNX2表达较低,而miR-31高表达.Transwell实验发现24小时和30小时后,穿过小室下层的DFCs-CCD明显少于DFCs,同时低表达MMP2和MMP9,可见其侵袭能力明显不如DFCs.此外,其破骨能力表达也降低,表现在低数量牙本质磨片骨吸收陷窝,低RANKL/RANK,RANKL/OPG比例以及吖啶橙染色后低橙色着色细胞率、多核细胞数目{＞3个}.而在DFCs-CCD中,转染miR-31抑制剂以后,as-miR-31表达更高水平的SATB2及RUNX2.和转染scramble的DFCsCCD(scr)相比,as-mir-31在24小时和30小时穿过小室的细胞壁scr多,且MMP2和MMP9的表达高,表现更强的侵袭能力.破骨方面,as-rnir-31共培养的牙本质磨片吸收陷窝明显多于scr,和破骨密切相关的RANKL/RANK,RANKL/OPG亦升高,而且吖啶橙染色后,橙色细胞着色率明显增高多核细胞数目(＞3个)多.结论：CCD患者牙囊细胞中下向调节的MMP9和降低的RANKL/RANK,RANKL/OPG比例可能导致其恒牙的迟萌.而抑制其牙囊细胞中miR-31的表达,不仅可以提高MMP9的表达,还能促进破骨形成.我们的研究为CCD患者牙齿的迟萌阐述了一个新的发病机理,同时也为其治疗迟萌提供了新的方向.