【摘 要】
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LPS是革兰阴性菌外膜的组成成分，侵入机体后，在脂多糖结合蛋白介导下，与巨噬细胞膜上的CD14结合，通过核因子(NF-кB)信号等途径调节细胞因子的释放和超氧阴离子的产生而引起炎症
【机 构】
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南京医科大学第一附属医院麻醉科(210029)
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LPS是革兰阴性菌外膜的组成成分，侵入机体后，在脂多糖结合蛋白介导下，与巨噬细胞膜上的CD14结合，通过核因子(NF-кB)信号等途径调节细胞因子的释放和超氧阴离子的产生而引起炎症反应。而巨噬细胞是炎症反应的主要效应细胞，在全身炎症反应综合征时通过释放OZ一和TNF-α等细胞因子引起超常的炎症反应。氧胺酮是非竞争性N-甲基-D-天门冬氨酸受体拮抗剂，能够与NMDA受体离子通道结合，阻断钙离子通道。氯胺酮能够抑制巨噬细胞释放炎症因子的升高，但是氯胺酮是否通过阻断钙离子通道从而抑制O2的生成进而发挥抗炎作用尚无定论。本研究以肺泡巨噬细胞系NR8383为研究对象，观察氯胺酮对LPS刺激的O2生成及胞内钙离子浓度变化的干预作用，旨在探讨氯胺酮对LPS诱导的O2生成以及胞内钙离子浓度的影响。
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