【摘 要】
:
血管内皮细胞的衰老与更新对血管正常生理功能的维持至关重要,衰老与更新的不平衡可能参与动脉粥样硬化和老年性高血压的发生和发展.内皮细胞在体可能进行着复制型衰老和诱导
【机 构】
:
北京大学分子医学研究所人类群体遗传学研究室
【出 处】
:
第五届中国衰老与抗衰老学术大会暨第四届全国老年基础与转化医学论坛
论文部分内容阅读
血管内皮细胞的衰老与更新对血管正常生理功能的维持至关重要,衰老与更新的不平衡可能参与动脉粥样硬化和老年性高血压的发生和发展.内皮细胞在体可能进行着复制型衰老和诱导性衰老两种方式.为了理解内皮细胞衰老的内在编程机制,对内皮细胞复制型衰老的不同阶段进行里转录组测序.结果发现,在单纯复制型衰老过程中绝大多数基因表现为持续性升高或降低.这些持续性变化的基因参与多种信号通路,可能与内在编程相关.通过对不同内皮细胞以及相关平滑肌细胞和成纤维细胞等衰老模型的多重验证,确定里一批与内皮细胞衰老特异的标志物.这些标志物参与内皮细胞的重要功能.
其他文献
目的:研究A-FABP抑制剂在NOD小鼠T1DM发病中的作用及其对免疫细胞表型的影响.研究方法:将4周龄野生型NOD雌性小鼠随机分为A-FABP抑制剂组和安慰剂组,予以每日口饲A-FABP抑制
Animal models have contributed enormously to study in the field of type 1 diabetes (T1D).Discovered in the late 1970s, NOD mouse has become necessary in the
Neurotransmitters, neuropeptides and hormones are released through regulated exocytosis of synaptic vesicles (SVs) and large dense core vesicles (LDCVs), a
从能量代谢的角度解释肥胖中高血压的发病基础以及降压药作用原理。其中抱括镇静剂,beta受体阻断剂,血管紧张素受体阻断剂等。其中涉及到肥胖时,慢性炎症的起源,慢性炎症