【摘 要】
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目的 糖尿病可显著增加肺纤维化的风险.本研究拟探讨TGF-β1/Smad信号途径是否为糖尿病肺纤维化的重要发病机制,及罗格列酮对糖尿病肺纤维化的保护作用.方法 4周龄OLETF
【机 构】
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300070 天津医科大学代谢病医院
【出 处】
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中华医学会第九次全国内分泌学学术会议
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目的 糖尿病可显著增加肺纤维化的风险.本研究拟探讨TGF-β1/Smad信号途径是否为糖尿病肺纤维化的重要发病机制,及罗格列酮对糖尿病肺纤维化的保护作用.方法 4周龄OLETF大鼠30只,LETO大鼠8只为正常对照组.至30周时共有成模OLETF大鼠16只,随机分为模型组(DM组)和罗格列酮干预组(RGT组).RGT组每日以3 mg/kg的给药剂量灌胃,42周时处死大鼠,留取肺组织.(1)HE染色观察肺组织结构变化；(2) Masson染色观察肺组织胶原沉积情况；(3)免疫组织化学分析各组大鼠肺组织TGF-β1、Smad2、Smad3、Smad7、COL Ⅰ及COLⅢ表达的变化.
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