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目的：探讨重组人血管内皮抑素(rhEndostatin)联合酪氨酸激酶抑制剂Imatinib治疗处于加速或急变期CML患者的临床疗效和分子机制.
方法：分离CML患者骨髓源白血病干细胞(CML-LSC);体外培养时间为18天,体外诱导造血集落(CFU-GM及BFU-E)的前48h、96h或前120h内,培养体系中含rhEndostatin(100μg/ml)+Imatinib(5μM)、单独rhEndostatin (100μg/ml)或单独Imatinib(5μM);rhEndostatin(100μg/ml)+Imatinib(5μM)、单独rhEndostatin(100μg/ml)或单独Imatinib(5μM)对CML-LS细胞体外分化为血管内皮细胞及血管样结构影响的检测.
结果：抗血管新生在慢性粒细胞白血病靶向治疗的应用，效果良好。
结论：1)通过诱导CML-LSC分化而增强其对Imatinib敏感性可能有助于克服酪氨酸激酶抑制剂耐药;2）在靶向杀伤CML细胞(包括耐药CML-LSC同时，靶向抑制CML患者骨髓血管新生的治疗策略，有望成为增强Imatinib疗效、靶向清除白血病微小残留病灶、克服耐药的一个新策略。