【摘 要】
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AG36 is the biotransformation product of triterpenoid saponin from Ardisia gigantifolia stapf. In this study, we examined the antitumor activity of AG36 against human breast MCF-7 cancer cells and inv
【机 构】
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Department of Clinical Pharmacology, PLA General Hospital, Beijing 100853, China
【出 处】
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德国(罗腾堡)第48届国际中医药大会(中国中医部分)
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AG36 is the biotransformation product of triterpenoid saponin from Ardisia gigantifolia stapf. In this study, we examined the antitumor activity of AG36 against human breast MCF-7 cancer cells and investigated the underlying molecular mechanisms of AG36-induced apoptosis in MCF-7 cells. AG36 significantly inhibited the proliferation of MCF-7 cells in a concentration- and time dependent manner as assessed by MTT assay. Besides, flow cytometry revealed that AG36 treatment obviously induced G2/M arrest and apoptosis in MCF-7 cells. Moreover, Western blot analysis demonstrated mat AG36 induced down regulation of protein expression of cyclin B1, cyclin D1. The cleaved products of caspase-3 and -8 were upregulated significantly by AG36 treatment. The ratio of Bax/Bcl-2 and cytosolic cytochrome C content increased significantly compared with control group. The death receptor-related protein were detected by Western blot, it showed that the Fas, FasL and TNFR1 levels increased significantly with the increase of AG36 concentration, while DR5 levels didnt change significantly. In addition, the caspase-8 inhibitor z-IETD-frnk could significantly block AG36-triggered apoptosis. In conclusion, AG36 inhibited MCF-7 cells proliferation by the intrinsic mitochondria] and the extrinsic death receptor pathways and AG36 might be a potential breast cancer therapeutic agent.
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