B7-H3融合蛋白对哮喘小鼠模型作用的研究

来源 :2016年苏南、苏中儿科学术年会 | 被引量 : 0次 | 上传用户:kill5678
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  目的 研究B7-H3融合蛋白在哮喘小鼠模型中的作用;探讨B7-H3在哮喘免疫机制,特别是Th1/Th2失衡中的地位.方法 采购SPF级的6周龄C57BL/6小黑鼠,随机分为三组:生理盐水对照组(C组)、哮喘组(N组)、哮喘加B7-H3融合蛋白干预组(NB组).其中N组和NB组均给予OVA致敏及激发(0、7、14天给予0VA腹腔注射致敏,22、24、26、28天分别给予OVA半小时雾化吸入),C组给予同剂量生理盐水注射、激发.此外,NB组分别在0、3、7、10、14天腹腔注射B7-H3融合蛋白50 μg.各组小鼠于末次激发24小时后麻醉处死,采集血浆.小鼠进行支气管肺泡灌洗,支气管肺泡灌洗液(BALF)进行细胞总数计数及分类计数;采用ELISA法测定小鼠BALF及血浆中的IFN-γ、IL-4、IL-5、IL-17的水平;小鼠肺组织切片行HE染色、PAS染色及B7-H3免疫组化,观察肺组织炎性细胞及嗜酸性粒细胞浸润情况、气道粘液分泌情况及肺组织B7-H3表达情况.结果 N组小鼠BALF中总细胞数和嗜酸性粒细胞比例明显高于C组小鼠(P均为0.004),NB组小鼠BALF中细胞总数及嗜酸性粒细胞比例最高,显著高于N组和C组小鼠(P<0.05);N组小鼠血浆及BALF中IFN-γ较C组降低,而IL-4、IL-5和IL-17较对照组升高(P均<0.05),NB组较N组小鼠血浆及BALF中IFN-γ、IL-4及IL-5均有不同程度的升高,而IL-17则没有显著差异(P>0.05);肺组织病理染色显示C组小鼠肺组织无明显炎性细胞浸润及粘液分泌,N组小鼠肺组织及气道周围可见较多炎性细胞浸润,气道内可见红色酸性粘液分泌亢进,而NB组小鼠肺组织及气道周围炎性细胞浸润更为明显,气道内几乎被酸性粘液堵塞;免疫组化显示C组小鼠肺组织中几乎无B7-H3表达,N组小鼠B7-H3表达较高,NB组小鼠肺组织中B7-H3表达最高,显著高于C组和N组小鼠(P均<0.05).结论 B7-H3融合蛋白能够同时上调Th1和Th2型免疫反应,加重肺组织的病理改变.
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