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目的：探讨丹参酮ⅡA通过COX-2-Wnt／β-catenin信号通路调控人肠癌细胞VEGF表达的作用机制。方法：分别采用PGE2和COX-2选择性抑制剂NS-398上调及抑制LoVo细胞COX-2表达，Western Blot检测COX-2对β-catenin蛋白表达的影响；分别采用丹参酮ⅡA、PGE2和／或GSK-3β选择性抑制剂SB-216763作用人肠癌HCT-116细胞24h，Western blot法检测丹参酮ⅡA对COX-2和β-catenin蛋白表达的影响；ELISA法检测丹参酮ⅡA对VEGF表达的影响。结果：与对照组比较，PGE2能够显著上调LoVo细胞中COX-2蛋白表达，同时显著上调β-catenin在细胞总蛋白、浆蛋白和核蛋白中的表达水平；反之，COX-2抑制剂NS-398能够显著下调COX-2和β-catenin蛋白表达水平。丹参酮ⅡA能够下调COX-2和β-catenin蛋白在人肠癌LoVo细胞中表达水平，并且能够下调PGE2诱导的COX-2和β-catenin蛋白的高表达；同时，丹参酮ⅡA能够下调人肠癌LoVo细胞VEGF表达水平，并且能够下调PGE2和GSK-3β抑制剂SB-216763诱导的VEGF高表达。结论：丹参酮ⅡA通过抑制人肠癌细胞中COX-2的表达，阻止细胞中β-catenin的累积，从而阻断Wnt／β-catenin信号通路，下调VEGF表达，这可能是丹参酮Ⅱ A抗大肠癌血管新生的作用机制之一。