【摘 要】
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目的 探讨STAT3蛋白对创伤性休克大鼠模型继发性肺损伤的保护作用及其机制.方法 选择30只成年雄性SD大鼠,随机分为3组：假手术组、对照组、STAT3处理组.采用创伤性休克动物
【机 构】
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中国人民解放军沈阳军区总医院急诊科,辽宁沈阳110016
【出 处】
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2014北京协和急诊医学国际高峰论坛
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目的 探讨STAT3蛋白对创伤性休克大鼠模型继发性肺损伤的保护作用及其机制.方法 选择30只成年雄性SD大鼠,随机分为3组：假手术组、对照组、STAT3处理组.采用创伤性休克动物模型,假手术组均完成所有手术操作,但不放血和复苏；对照组放血后在液体复苏前雾化吸入与STAT3处理组等容量的生理盐水；STAT3处理组在复苏前给予雾化吸入0.1μg/ml的人重组SATA3蛋白.实验结束后监测动脉血气分析及肺湿/干重比等指标变化,并测定肺组织中丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)及肺组织病理学的改变.结果 与对照组相比,STAT3处理组的pH、PaO2值明显升高,BE值降低(P＜0.05),肺湿/干重比减少(P＜0.05)；STAT3处理组与假手术组间比较无统计学意义(P＞0.05)；与对照组相比STAT3处理组的MDA、MP0含量明显降低,肺组织病理学形态也有明显改善.结论 雾化吸入人重组SATA3蛋白可减轻创伤性休克大鼠继发性肺损伤的炎症反应,对肺组织具有保护作用.
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