【摘 要】
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目的 LIM矿化蛋白-1(LMP-1)是一种已被证明能促进成骨细胞分化,提高BMP-2体内反应性和提高脊柱融合率的细胞内蛋白,但其在抑制破骨细胞前体活性方面的功能及机制尚未见报
【出 处】
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2010广东省医学会骨科年会暨岭南骨科学术大会
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目的 LIM矿化蛋白-1(LMP-1)是一种已被证明能促进成骨细胞分化,提高BMP-2体内反应性和提高脊柱融合率的细胞内蛋白,但其在抑制破骨细胞前体活性方面的功能及机制尚未见报道,本研究就LM-1抑制破骨细胞前体活性方面的功能及机制进行探讨.方法 构建TAT-LMP-1为蛋白转运载体,利用RAW 264.7破骨细胞前体为细胞模型,比较有无LMP-1预处理的破骨细胞前体在LPS刺激下一氧化氮(NO)的合成分泌情况,以及调控NO合成的关键信号通路NF-κB信号通路各关键调控点的信号变化,同时研究LMP-1对破骨细胞前体MAPK信号通路激活的影响.结果 LMP-1能显著抑制LPS诱导的NO合成和分泌,该抑制作用是通过抑制其合成酶iNOS的转录而实现的.LMP-1能显著NF-κB亚基p65的转录活性、核转移和IκB的磷酸化,显示出对NF-κ B通路的抑制作用.此外LMP-1对LPS诱导的p38激酶激活有促进作用,对JNK的激活有抑制作用,而对ERK1/2无明显影响,显示出对MAPK信号通路的选择性调控作用.结论 LMP-1能通过抑制破骨细胞前体NF-κB信号通路的激活而抑制NO等炎症介质的释放,对骨分解代谢具有抑制作用.此外,LMP-1对MAPK信号通路的选择性调控作用.该发现为LMP-1将来的临床应用提高科学依据和理论支持.
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