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目的: 通过病理学和生物化学方法研究甲苯对大鼠中枢神经系统的影响。
方法: 取健康成年雄性SD大鼠75只，随机分为5组，分别为空白对照组、赋形剂组、低剂量组、中剂量组和高剂量组。采用腹腔注射的方法染毒，隔日染毒一次。染毒剂量分别为：低剂量组为75 mg/kg体重，中剂量组为150 mg/kg体重，高剂量组为300 mg/kg体重;赋形剂组给予等体积的橄榄油，空白对照组不加任何处理。染毒时间为30 d。染毒期满后，断头处死大鼠，取大脑皮层和海马，HE染色和超微结构检查。并取海马组织测定谷氨酸转运体的功能。
结果: HE染色发现高剂量组皮层局部神经元及胶质细胞周围轻度空泡变性;部分血管间隙(VR腔)扩张增宽;海马也可见部分神经元的空泡变性;神经元排列不规则，未见神经元和神经胶质细胞本身变性坏死。超微结构检查发现甲苯染毒组神经细胞膜不完整，细胞器(核搪体、高尔基体和线粒体)减少，线粒体脊萎缩，核固缩，核膜不完整，电子致密度增高，染色质呈凝聚团块状分布。海马组织中部分血管内皮细胞核固缩，核膜不完整，呈凋亡样变化，对照组未发现有上述变化。高剂量组神经细胞谷氨酸转运体功能与对照组相比有明显的下降(P＜0.01)，下降幅度达49％;其余染毒组与对照组相比，谷氨酸转运体功能也呈下降趋势，但与对照组相比差异无统计学意义。
结论: 甲苯可导致染毒大鼠的脑组织发生病理变化，谷氨酸转运体转运功能受抑制。
目的: 观察氯化镉(CaC12)和乙二胺四乙酸(EDTA)联合作用对人胚肾HEK293t细胞的氧化损伤效应，探讨EDTA作为镉解毒剂的可能性。
方法: 运用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)技术检测HO-1和OGG1基因的表达，测定受试细胞超氯化物歧化酶(S0D)、过氧化氢酶(CAT)的活性和丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)的含量。
结果: HO-I基因表达水平灰度值测定结果显示，低浓度时CdC12和EDTA交互作用类型为叠加，高浓度时Cdc12和EDTA之间存在拮抗作用。DGGI基因表达水平灰度值测定结果显示当CdC12占的比例较高，交互作用类型为叠加;CdC12占的比例较低时，交互作用在浓度低时为协同，浓度高时为拮抗作用。抗氧化酶检测结果显示在对SOD、CAT活性和MDA含量影响上，低浓度时(0.75 TU)CdC12与EDTA联合作用为叠加作用。高浓度时(1、1.25 TU)交互作用为拮抗作用。ROS的表达结果显示，EITA和CdC12具有拮抗作用。
结论: EDTA对CdC12的氧化损伤具有拮抗作用，可作为镉的解毒剂。各个氧化损伤指标的敏感性不同，浓度的高低，两物质间的比例对各个指标的影响不同。