【摘 要】
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目的：血管低反应性是失血性休克后微循环衰竭的主要发生机制之一；减少失血性休克肠淋巴液回流可提高血管反应性；本研究旨在探讨作为机体重要调节系统——肾素-血管紧张素系
【机 构】
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河北北方学院微循环研究所,张家口075000
【出 处】
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2015中国转化医学大会暨中国转化医学联盟成立大会
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目的：血管低反应性是失血性休克后微循环衰竭的主要发生机制之一；减少失血性休克肠淋巴液回流可提高血管反应性；本研究旨在探讨作为机体重要调节系统——肾素-血管紧张素系统的两条关键轴血管紧张素转换酶(ACE)-血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)-Ang Ⅱ-1型受体(ATlR)与ACE2-Ang (1-7)-Mas受体(MasR)在肠淋巴管结扎提高失血性休克小鼠血管反应性中的作用。方法：常规方法建立失血性休克小鼠模型(40±2 mmHg),90 min后,行液体复苏(放出的全血与等量林格氏液)；复苏结束后,结扎组小鼠行肠淋巴管结扎。应用ACE抑制剂依那普利、Ang (1-7)、ATlR拮抗剂氯沙坦等药物作用于休克小鼠,应用ACE2基因敲除、Ang Ⅱ、MasR拮抗剂A-779等药物或手段作用于休克结扎组小鼠。
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