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目的：探讨小G蛋白Rad对心肌营养素1(cardiotrophin-1 CT-1)诱导心肌细胞肥大的影响.方法：通过构建携带Rad 基因的腺病毒载体,转染原代培养的乳鼠心肌细胞,用CT-1作为心肌肥大刺激因子,检测心肌细胞内肥大标志基因心房钠尿肽(ANF)和β-肌球蛋白重链(β-MHC)基因mRNA表达水平.结果：心肌细胞转染36小时后，在相差倒置显微镜下观察，可见90％以上的心肌细胞胞浆内表达绿色荧光蛋白，呈现绿色，表示病毒成功转染到心肌细胞内并开始表达。对照组的心肌细胞与Ad-GFP组的心肌细胞中Rad mRNA及其蛋白的表达无显著差异性;而Ad-Rad组心肌细胞内的Rad mRNA及其蛋白表达较对照组和Ad-GFP组显著增高;在CT-1的刺激作用下，对照组和Ad-GFP组的心肌细胞内ANF mRNA和p-MHC mRNA表达量显著比Ad-Rad组增高，Rad过表达则对上述改变具有明显的抑制作用(p<0.01)。结论：Rad能够负性调控CT-1诱导的心肌细胞肥大反应，其机制还待进一步研究。