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本文为探讨肺动脉平滑肌细胞基因和增殖与凋亡在慢性阻塞性肺疾病肺动脉高压及肺血管重建中的作用，应用免疫组织化学方法检测肺动脉平滑肌细胞增殖细胞核抗原(PCNA)及原位缺口末端DNA碎片标记(TUNEL)技术检测肺动脉平滑肌细胞凋亡;用免疫组化检测凋亡相关基因bcl-2,bax,P53和PTEN的蛋白的表达.结果表明bcl-2和bax两种基因表达比例发生变化，使肺动脉壁平滑肌细胞凋亡减少;突变型P53促进肺动脉平滑肌细胞增殖;PTEN则抑制肺动脉平滑肌细胞凋亡的发生，造成肺动脉平滑肌细胞增殖增加和凋亡减少，由此引起增殖与凋亡失衡是引起COPD病人肺血管重建及肺动脉高压发生的主要初制。缺氧是导致上述改变的主要原因之一。