【摘 要】
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目的：探讨胃炎1号对胃癌前病变(PLGC)大鼠微血管病变和糖酵解代谢酶活性的干预效应与机制.方法：SPF级SD大鼠随机分为正常组、模型组、维酶素组(0.86g·kg-1)和胃炎1号组(1.
【机 构】
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广东省第二中医院(广东省中医药工程技术研究院),广州,510095
【出 处】
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第十一届全国中西医结合基础理论学术研讨会
论文部分内容阅读
目的：探讨胃炎1号对胃癌前病变(PLGC)大鼠微血管病变和糖酵解代谢酶活性的干预效应与机制.方法：SPF级SD大鼠随机分为正常组、模型组、维酶素组(0.86g·kg-1)和胃炎1号组(1.08g·kg-1),200μg·ml-1MNNG合隔日禁食法连续18周复制PLGC模型,于造模第9周连续灌胃给药10周,电镜下观察大鼠微血管病变,并测定胃黏膜上皮细胞有氧糖酵解关键酶HK2、PKM2、LDH的活性.结果：与正常组相比,模型组PLGC大鼠胃黏膜微血管密度降低,内皮细胞明显肿胀,部分细胞凋亡,血管内壁不光滑、血管壁厚度不均匀,胃炎1号组病变介于模型与正常组之间；与模型组相比,正常组HK2和LDH表达显著增加(P＜0.01),PKM2有增加趋势(P＞0.05),胃炎1号组HK2活性有显著性增加或降低(P＜0.05),PKM2和LDH有增加趋势(P＞0.05).结论：胃炎1号具有抑制PLGC大鼠胃黏膜微血管病变和糖酵解效应,其机制可能与保护损伤内皮细胞、增加胃黏膜血流量、调控糖酵解代谢酶活性有关.
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