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目的：观测逍遥散对慢性应激损伤大鼠海马对HPA轴调控的机制，探究逍遥散抗应激损伤的神经内分泌机制。
方法：以慢性多相性应激大鼠为研究对象；RU-38486为工具药；酶联免疫吸附法检测大鼠血清皮质酮(CORT)；荧光免疫组化方法检测大鼠海马神经元内糖皮质激素受体(GR)。
结果：与空白对照组相比较，模型组大鼠海马神经元内GR表达明显减少(P＜0.01)，CRH mRNA表达明显升高(P＜0.01)，RU-38486组大鼠海马神经元内GR表达明显增加(P＜0.01)，CRH mRNA表达明显减少(P＜0.05)。而逍遥散组大鼠海马神经元内GR及下丘脑CRH mRNA表达均无统计学差异(P＞0.05)；与模型组比较，RU-38486及逍遥散干预大鼠海马神经元内GR表达均明显增加(P＜0.01)，下丘脑CRH mRNA表达均明显降低(P＜0.01)。
结论：慢性应激可导致大鼠海马神经元内GR表达减少，下丘脑CRHmRNA表达升高，而逍遥散能抑制这种因慢性应激所致的海马神经元内GR及下丘脑神经元内CRH mRNA的表达变化，这可能是逍遥散调控慢性应激状态下HPA轴的兴奋性以达到抗应激损伤的关键机制。