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糖尿病肾病(DN)是慢性肾脏病(CKD)最常见的原因之一,其发病机制目前尚未完全明确.晚近的研究显示mTOR信号抑制剂雷帕霉素可能可以延缓糖尿病肾病的进展,但其对足细胞裂隙膜蛋白如podocin、nephrin以及足细胞损伤标志蛋白desmin的作用尚不清楚.本文目的为了解早期糖尿病肾病中大鼠的肾脏结构和功能改变与足细胞裂隙膜蛋白异常改变的关系，及雷帕霉素的干预作用。研究表明，糖尿病肾病中存在足细胞损伤及裂隙膜蛋白表达异常，雷帕霉素可能可以通过调节糖尿病肾病大鼠足细胞podocin,nephrin和desmin的异常表达，保护足细胞而减少蛋白尿。