【摘 要】
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目的 观察在视神经损伤后CSPGs的表达情况及用chABC酶将其降解后,对视网膜神经节细胞存的影响.方法 无创血管钳夹10.秒造成中度不完全视神经损伤,于伤后1d、3d、5d、1w、2w、
【机 构】
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第三军医大学西南眼科医院 400038
【出 处】
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第十二届全国眼外伤眼整形暨眼眶疾病学术会议
论文部分内容阅读
目的 观察在视神经损伤后CSPGs的表达情况及用chABC酶将其降解后,对视网膜神经节细胞存的影响.方法 无创血管钳夹10.秒造成中度不完全视神经损伤,于伤后1d、3d、5d、1w、2w、4w用抗GAG链的CS56和PI荧光双标检测CSPGs表达情况.并行荧光金(FG)上丘和外侧膝状体注射逆行标记节细胞,一周后行双眼钳夹伤,左眼在神经损伤处纵行切开鞘膜,并放置浸有2μl (0.2u) chABC酶的明胶海面,右眼为对照眼,分别于术后1w、2w、3w取视网膜铺片,于荧光显微镜下观察,在每张视网膜的上、下、鼻、颞侧距视乳头1/6、1/2、5/6处共拍摄12张照片.对照片上标记的RGCs进行计数,求平均值,计算损伤后各时间点剩余的RGCs.结果 CS56和PI荧光双标显示,在损伤后早期大量的胶质细胞募集到损伤的局部,损伤局部CSPGs表达升高,于伤后3到5天达到高峰,之后表达逐渐下降,到伤后两周基本降至正常.FG逆行标记显示chABC酶作用组节细胞在伤后1w剩余1807±133个/mm2、2w为1123±67个/mm2明显多于对照组(p＜0.05),而伤后3w为677±19个/mm2两组之间无统计学差异.结论 视神经损伤后早期大量的胶质细胞募集到损伤处,并分泌CSPGs,形成一道抑制轴突再生的化学屏障,当用chABC酶将其降解后,能缓解部分RGC的死亡时间,伤后早期消除CSPGs的抑制作用将有利于延长RGC的寿命,为后继的治疗赢得时间.
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