【摘 要】
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目的：观察反式白藜芦醇(TR)对Aβ25-35诱导AD大鼠海马神经元的保护作用,并探讨其可能作用机制.方法：大鼠随机分为假手术组、阳性对照组(多奈哌齐)、模型组(Aβ25-35)、TR低剂量组、TR高剂量组,每组9只.Aβ25-35海马内注射后,每日一次灌胃,连续15天,阳性对照组给予多奈哌齐1mg·kg-1,TR低剂量组和高剂量组分别给予TR10mg·kg-1和40mg·kg-1,假手术组和模型
【机 构】
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遵义医学院附属医院,贵州遵义 563000 遵义医学院,贵州遵义 563000
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目的：观察反式白藜芦醇(TR)对Aβ25-35诱导AD大鼠海马神经元的保护作用,并探讨其可能作用机制.方法：大鼠随机分为假手术组、阳性对照组(多奈哌齐)、模型组(Aβ25-35)、TR低剂量组、TR高剂量组,每组9只.Aβ25-35海马内注射后,每日一次灌胃,连续15天,阳性对照组给予多奈哌齐1mg·kg-1,TR低剂量组和高剂量组分别给予TR10mg·kg-1和40mg·kg-1,假手术组和模型组给予同体积的生理盐水.Morris 水迷宫检测大鼠学习和记忆能力,HE染色观察海马神经元损伤情况,实时定量PCR法检测海马APP mRNA表达,免疫组化及WesternBlot检测caspase8蛋白表达.结果：和模型组比较,TR治疗组在定向航行实验中逃避潜伏期明显缩短(P＜0.05),在空间搜索实验中校正潜伏期明显延长(P＜0.05),TR 明显减轻了海马神经元损伤,TR显著降低了大鼠海马APPmRNA和caspase8蛋白表达(P＜0.05).结论：TR对Aβ25-35致AD大鼠海马神经元有保护作用,其机制可能部分是因为抑制APP mRNA和caspase8蛋白表达有关.
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