Re-oxygen Attenuates Chronic Intermittent Hypoxia Induced Neutrophil Gelatinase-associated Lipocalin

来源 :2015中国心理卫生协会老年心理卫生专业委员会第十二届年会、浙江省康复医学睡眠障碍专业委员会学术年会暨浙江省医学会精神病 | 被引量 : 0次 | 上传用户:zhonghuiling2009
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  Objective The aim of this study was to determine whether chronic intermittent hypoxia(CIH) could induce renal injury and possible mechanisms underlying the injury.Methods.Rats were randomly divided into three groups, CIH group, reoxygenation group and control group respectively.Rats of CIH group were exposed to intermittent hypoxia in the cabin 8 hours per day for successive 35 days.Rats of reoxygenation group were treated the same as CIH group in the first 35 days, while oxygen and nitrogen were replaced by air from the36th day, lasting 8 hours per day for successive 21 days.Tissue morphology of kidney was examined through HE dyeing and ultrastructures of proximal tubular cells were observed by transmission electron microscopy.Expression of neutrophil gelatinase-associated lipocalin(NGAL) and hypoxia-inducible factor-1 α (HIF-1 α)protein was detected by immunohistochemical staining, Western blot and real-time PCR.Results The glomerulus and proximal tubular epithelial cells were highly swelling in CIH group.Glomerular and proximal tubule edema was significantly reduced after reoxygenation.Empty bubble degeneration, nuclear membrane and mitochondria swelling were observed in proximal tubular cells of CIH group.Ultrastructural changes in reoxygenation group were significantly less than CIH group.The expression of NGAL mRNA and protein increased in CIH group,while decreased after reoxygenation.The staining of NGAL protein in glomerular, proximal and distal tubular cells was stronger in CIH group compared with control group, while significantly reduced after reoxygenation.The expression of HIF-1 α mRNA and protein increased in CIH group, while decreased after reoxygenation.The staining of HIF-1 α protein in proximal and distal tubular cells was stronger in CIH group compared with control group, while significantly reduced after reoxygenation.Conclusion CIH could induce renal injury and upregulate the expression of NGAL and HIF-1 α.Reoxygenation can ameliorate CIH induced NGAL overexpression in rats kidney through downregulating HIF-1 α.
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