【摘 要】
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Cigarette smoke (CS) is the major risk factor for the development of chronic obstructive pulmonary disease (COPD).Our previous studies have indicated that Rac1 is involved in lipopolysaccharide-induce
【机 构】
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Zhejiang Respiratory Drugs Research Laboratory of State Food and Drug Administration of China, Zheji
【出 处】
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第三届(2017年)中国安全药理学学术年会暨第六届安全药理学国际学术研讨会
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Cigarette smoke (CS) is the major risk factor for the development of chronic obstructive pulmonary disease (COPD).Our previous studies have indicated that Rac1 is involved in lipopolysaccharide-induced pulmonary injury and CS-mediated epithelial-mesenchymal transition.However, the contribution of Rac 1 activity to CS-induced lung inflammation is still not fully clear.In this study, we investigated the regulation of Rac1 in CS-induced pulmonary inflammation.Inflammation was induced in mice and human bronchial epithelial cells (16HBE cells) by exposure to CS and cigarette smoke extract (CSE), respectively.
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