【摘 要】
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Laragh依据多年的动物实验和临床研究,系统地提出了血浆肾素水平在引发恶性高血压和大多数原发性高血压及其相关心血管损害中的作用,提出了钠(容量)×肾素-血管紧张素(血管收
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Laragh依据多年的动物实验和临床研究,系统地提出了血浆肾素水平在引发恶性高血压和大多数原发性高血压及其相关心血管损害中的作用,提出了钠(容量)×肾素-血管紧张素(血管收缩)(Na+-volume×renin-angiotensin vasoconstriction)模型,认为血压的维持离不开前述两个生物化学和生理学皆完全不同的最终因素:钠-容量因子持续支撑心脏的排血量和血流,而血浆肾素-血管紧张素则保持外周血管阻力(peripheral vascular resistance)在一定状态.正常血压的维持和高血压的发生与发展也均离不开钠(容量)和肾素-血管紧张素血管收缩两个因子,即"容量"和"血管张力".盐是高血压重要的易患因素,但人群内个体对盐负荷或限盐却呈现不同的血压反应,即存在盐敏感性(salt sensitivity,SS).大多数的盐敏感者属于低血浆肾素活性的容量依赖型.
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