【摘 要】
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目的：首先探讨病毒诱导的Endo-MT在心肌纤维化中的作用,随后通过外源性的予以BMP7干预,观察其Endo-MT 及心肌纤维化的影响、探讨其调控机制.方法：建立小鼠病毒性心肌炎模型;采
【机 构】
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上海市中山医院心内科 200032
【出 处】
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中华医学会第十五次全国心血管病学大会
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目的：首先探讨病毒诱导的Endo-MT在心肌纤维化中的作用,随后通过外源性的予以BMP7干预,观察其Endo-MT 及心肌纤维化的影响、探讨其调控机制.方法：建立小鼠病毒性心肌炎模型;采用共聚焦及流式技术明确Endo-MT 在病毒性心肌炎心肌纤维化中的作用,采用qPCR法观察病毒性心肌炎病程中BMP7 和TGF-β1的表达量的变化明确可能的调控因子.采用BMP7干预心肌炎小鼠.;小动物超声、HE和SR染色观察对照组、心肌炎组、BMP7干预组小鼠心功能、心肌炎症浸润及胶原沉积情况.共聚焦检测观察心肌组织中End-MT共定位的变化.免疫印迹分析可能的信号通路分子TGF-β1/smad和经典Wnt/β-catenin 通路、转录因子snail的蛋白含量.结果:在病毒性心肌炎模型小鼠中验证了Endo-MT是心肌炎后心肌纤维化的重要始动因素;PCR法发现病毒性心肌炎心肌组织中BMP/TGF- R1比值持续性下降，推测出TGF- R1是该过程的重要调控因子。BMP7干预后，能提高小鼠生存率，心肌组织炎症浸润和纤维化程度降低。BMP7能显著降低心肌炎小鼠的Endo-MT、内皮细胞与成纤维细胞标志物共定位现象明显降低。免疫印迹结果，BMP7能使心肌炎心肌组织中升高的TGF-R1,p-smad3,smad3,smad4,Wnt,R-catenin和Snail蛋白水平明显下降。结论:本研究阐明Endo-MT促进了病毒性心肌炎后心肌纤维化的发生发展;BMP7/TGF- R1比值的持续性降低是心肌纤维化重要的始动因素。BMP7能够通过TGF-R1/smad和经典Wnt/ R -catenin两条信号通路抑制病毒感染的心脏微血管内皮细胞发生的内皮间质转化，从而延缓纤维化、改善心脏功能。
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