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B细胞受体(BCR)是B细胞淋巴瘤生长和存活的关键信号分子.BCR的活化可以激活BTK,AKT和MAP激酶的活化.但是BCR在套细胞淋巴瘤(MCL)中的作用机制尚未完全阐明.研究的目的是阐明MCL中BCR信号通路在淋巴结基质介导的细胞存活和耐药中的作用机制.MCL细胞系Jeko-1,HBL-2和原发MCL细胞与基质细胞HK共培养后western blot检测BCR通路下游分子BTK,ERK和AKT的表达以及cyclin D1和CXCR4的表达。向共培养体系中加入BTK和PI3Kδ的抑制剂PCI-32765和CAL1O1后，流式细胞术检测Jeko-1,HBL-2和原发MCL细胞的凋亡，并通过western blot检测cyclin D1和CXCR4的表达。淋巴结基质细胞通过BCR信号通路介导的cyclin D1和CXCR4的表达影响MCL细胞的存活及其与基质的勃附。联合阻断BTK和PI3K能干扰BCR信号通路，从而缓解MCL中基质介导的细胞耐药，因此联合阻断BTK和PI3K是MCL的新型治疗手段。