STAT3-survivin信号通路在ALK抑制剂诱导EML4-ALK融合基因的肺癌细胞凋亡中的作用

来源 :第六届中国肿瘤内科大会 | 被引量 : 0次 | 上传用户：zhiming0077

【摘要】

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目的:EML4-ALK(棘皮动物微管结合蛋白4与间变淋巴瘤激酶)融合基因成为非小细胞肺癌继EGFR(人类表皮生长因子受体)之后新的分子标志物.本课题阐述了EML4-ALK融合基因的存在导致肿瘤恶性转化的相关机制.方法:通过免疫组化法观察EML4-ALK蛋白在7种非小细胞肺癌细胞系H2228,H3122,A549,H1650,H1975,H3255和PC9中的表达与定位.运用免疫印迹技术检测EML4

【作者】

：

马丽王建飞张宁宁韩晓红石远凯

【机构】

：

北京协和医学院中国医学科学院肿瘤医院内科实验室北京协和医学院中国医学科学院肿瘤医院内科实验室;北

【出处】

：

第六届中国肿瘤内科大会

【发表日期】

：

2012年6期

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