【摘 要】
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目的：本研究观察外源性脂联素对体外培养的大鼠肝星状细胞系HSC-T6的Nrf2、TGF β 1和Ⅰ型胶原(Collagen-1,COL-1)表达的影响,旨在探讨脂联素的抗纤维化作用是否与AMPK/Nrf2途径信号途径相关.方法：实时荧光定量PCR法检测HSC-T6细胞Nrf2、TGF β 1和COL-1 mRNA的表达情况.应用酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorben
【机 构】
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首都医科大学附属北京友谊医院肝病中心 100050
【出 处】
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第二十二次全国中西医结合肝病学术会议
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目的：本研究观察外源性脂联素对体外培养的大鼠肝星状细胞系HSC-T6的Nrf2、TGF β 1和Ⅰ型胶原(Collagen-1,COL-1)表达的影响,旨在探讨脂联素的抗纤维化作用是否与AMPK/Nrf2途径信号途径相关.方法：实时荧光定量PCR法检测HSC-T6细胞Nrf2、TGF β 1和COL-1 mRNA的表达情况.应用酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)方法检测上清液中TGF β 1和COL-1的表达水平.Western-Blot方法检测Nrf2的蛋白表达情况.结果：与空白对照组相比,脂联素处理HSC-T6细胞后,Nrf2基因和蛋白水平增加(p＜0.05).作用于HSC-T6细胞24h后,脂联素组的Nrf2蛋白水平增加,AMPK抑制剂可以逆转脂联素的这一作用(p＜0.05).脂联素预处理HSC-T6细胞,TGFβ 1和COL-1基因及蛋白表达量均较空白对照组明显减少,抑制Nrf2通路能够逆转脂联素对TGFβ 1和COL-1的作用(p＜0.05).结论：脂联素可通过激活AMPK/Nrf2信号通路抑制HSC-T6的TGFβ 1和COL-1的表达,激活AMPK/Nrf2信号通路可能是脂联素调控细胞外基质从而抗纤维化的机制之一.
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