【摘 要】
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目的：探讨IGF-1对LPS、LTA诱导的HDPCs凋亡的抑制作用的机制.方法：分别使用10mg/L的LPS和10mg/L的LTA单独处理HDPCs24h、100ng/L的IGF-1和10mg/L的LPS或10mg/L的LTA共处理H
【机 构】
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510055广州,中山大学光华口腔医学院·附属口腔医院,广东省口腔医学重点实验室
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目的：探讨IGF-1对LPS、LTA诱导的HDPCs凋亡的抑制作用的机制.方法：分别使用10mg/L的LPS和10mg/L的LTA单独处理HDPCs24h、100ng/L的IGF-1和10mg/L的LPS或10mg/L的LTA共处理HDPCs 24h,以及使用10umol/L的LY294002预处理HDPCs 1h后,再以100ng/LIGF-1和10mg/L的LPS或10mg/L的LTA共处理HDPCs 24h后,免疫荧光法、Western Bloting检测pAkt (Ser473)、Akt、Bcl-2、pBad(Ser136)等蛋白的表达情况.结果：LPS、LTA、IGF-1均可诱导HDPCspAkt、Bcl-2、pBad蛋白表达增多.其中,IGF-1对pAkt、Bcl-2诱导表达增多的作用强于LPS和LTA,且能为LY294002减弱,而IGF-1诱导pBad表达增强的作用强于LPS,但弱于LTA.结论：IGF-1可以通过激活PI3K/Akt信号通路,使HDPCspAkt、Bcl-2、pBad等抗凋亡蛋白表达增强,从而发挥对LPS、LTA诱导的HDPCs凋亡的抑制作用.
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