【摘 要】
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Antidiabetic drugs thiazolidinediones(TZDs)are high affinity ligands for the PPARγnuclear receptor, which is a key regulator of insulin sensitivity and glucose metabolism.PPARγalso regulates bone cell
【机 构】
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武汉同济医院骨科 武汉430030
【出 处】
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第九届中国南方骨质疏松论坛暨江西省骨质疏松学术会
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Antidiabetic drugs thiazolidinediones(TZDs)are high affinity ligands for the PPARγnuclear receptor, which is a key regulator of insulin sensitivity and glucose metabolism.PPARγalso regulates bone cell development; following activation with TZDs it acts as a negative regulator of osteoblastogenesis and a pos.itive regulator of osteoclastogenesis and adipogenesis.Recent evidence showing that older diabetic women on TZDs therapy are more susceptible to bone loss and have an increased fracture risk prompted us to develop an animal model to study the mechanism by which PPARγand estrogen may control bone mass.C57BL/6 female mice, at 4 mo of age, were either ovariectomized(OVX)or sham-operated and fed a diet supplemented with rosiglitazone(Rosi)(20mg/kg/day) or non-supplemented for 4 weeks following surgery.MicroCT evaluation of trabecular bone in the L5 vertebra showed that treatment with Rosi of OVX animals decreased bone mass by 58％,compared to 36％ and 22％ in Rosi-and OVX-only animals,respectively.Accordingly,the decrease in BV/TV was the result of a decrease in both Tb.Th andConnD.
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