【摘 要】
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本文观测大黄素对Wistar大鼠结肠环行平滑肌细胞的收缩作用及机制.方法:酶解法分离结肠环行平滑肌细胞,图像分析系统测定细胞长度变化,激光扫描共聚焦显微镜观测[Ca2+]i
【机 构】
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天津医科大学总医院,天津,300052
【出 处】
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第八届全国中西医结合普通外科临床与基础学术会议
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本文观测大黄素对Wistar大鼠结肠环行平滑肌细胞的收缩作用及机制.方法:酶解法分离结肠环行平滑肌细胞,图像分析系统测定细胞长度变化,激光扫描共聚焦显微镜观测[Ca2+]i的动态变化.结果:大黄素可引起平滑肌细胞长度缩短及[Ca2+]i升高.[Ca2+]i升高为双相性:短时间内迅速达到峰值(Peak),后下降至平台期(Sustain).Nifedipine对大黄素的钙动员作用没有影响,EGTA降低平台期的[Ca2+]i水平.Heparine几乎完全抑制大黄素引起[Ca2+]i的升高,ryanodine明显抑制大黄素引起[Ca2+]i的升高.结论:大黄素通过升高[Ca2+]i收缩结肠平滑肌细胞.大黄素升高[Ca2+]i的机制:动员IP3敏感的细胞内钙释放,进一步以CICR方式促进ryanodine敏感的细胞内钙释放,细胞外钙内流参与平台期[Ca2+]i的维持.
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