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目的：运用Ⅱ型糖尿病大鼠模型,观察合理饮食、高脂饮食、有氧运动对结肠肌间神经丛、胃肠肽及其对平滑肌张力的调节作用,探讨糖尿病胃肠功能紊乱的神经机制,进一步分析运动对糖尿病神经损害和胃肠功能异常的干预作用,从实践上为糖尿病的运动处方提供神经生物学参考.方法：SPF级雄性SD大鼠(8周龄,220±20g)45只,适应性喂养一周,随机分为正常对照组(AC,8只,普通饲料)和糖尿病模型组(37只,高脂饲料).5周后,腹腔注射链尿佐菌素(30mg/kg),3天后通过空腹血糖和糖耐量检测筛选造模成功大鼠.糖尿病模型组再分为普通饲料安静组(ZA,8只)、普通饲料运动组(ZE,8只)、高脂饲料安静组(HA,8只)和高脂饲料运动组(HE,8只).运动组施加无负重游泳训练(每次60min,每周5次,共8周).采集血清进行口服葡萄糖耐量试验,盲肠(远心端1cm)处切取结肠组织分别进行结肠张力测试、HE形态学观察和PGP9.5、SP、VIP免疫组化检测.结果：1)糖尿病导致的高糖应激,可启动多条神经损害发病途径,引起结肠肌间神经组织损伤、神经元数目大量减少.适量有氧运动在降低血糖的同时,可提高机体抗氧化能力,对肠神经系统产生保护作用.2)长期有氧运动结合合理饮食,与糖尿病安静组大鼠相比,结肠SP含量显著升高,但高脂膳食糖尿病大鼠结合运动治疗后对SP含量无明显改善.3)合理饮食运动组和高脂膳食运动组,与糖尿病安静组大鼠相比,均能显著提高结肠VIP阳性表达.但高脂运动组VIP和SP分泌量失衡可能导致结肠过度松弛,肠动力下降,继而引发糖尿病巨结肠.4)肠神经系统病变影响结肠动力功能,糖尿病大鼠均表现出不同程度的肌纤维变细、肌萎缩、细胞核固缩、肌层胶原纤维增生.运动组各状态下肠张力显著升高、肌纤维增粗、胶原纤维增生、提示结肠平滑肌处于修复状态.结论：合理饮食结合运动虽能在一定程度上纠正肠神经系统的损害,并改善其对平滑肌的调节作用,但不能代替药物调控及治疗作用.运动结合常规降糖药、神经肽类和平滑肌再生调节类药物可能对于糖尿病肠神经系统损害具有更有效的防治作用.