【摘 要】
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目的：探讨脂氧素A4类似物(15-epi-LXA4)对重症急性胰腺炎合并肺损伤(SAPALI)的保护作用是否通过抑制TNF-α/TNF-R1信号通路来实现的.方法：将48只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为3组,每组16只：假手术组(Sham),重症急性胰腺炎模型组(SAP),脂氧素处理组(SAP+LXA4)；其中上述3组,又分为2个亚组,分别是12h组和24h组,每组8只.5％牛磺胆酸
【机 构】
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浙江省温州医科大学附属第一医院,肝胆外科,325000 浙江省宁波市第一人民医院,普外科,3150
【出 处】
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2015中国转化医学大会暨中国转化医学联盟成立大会
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目的：探讨脂氧素A4类似物(15-epi-LXA4)对重症急性胰腺炎合并肺损伤(SAPALI)的保护作用是否通过抑制TNF-α/TNF-R1信号通路来实现的.方法：将48只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为3组,每组16只：假手术组(Sham),重症急性胰腺炎模型组(SAP),脂氧素处理组(SAP+LXA4)；其中上述3组,又分为2个亚组,分别是12h组和24h组,每组8只.5％牛磺胆酸钠逆行胰胆管泵入建立重症急性胰腺炎(SAP)模型.脂氧素组造模后30min,股静脉注射15-epi-LXA4 (0.1 mg/kg).用光学显微镜观察胰腺与肺组织的病理改变,检测血清中白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量来评估胰腺炎肺损伤与炎症反应的严重程度.检测肺组织肿瘤坏死因子受体-1(TNF-R1),TRADD(TNFRl-associated death domain protein) ,TRAF2(TNFR associated factor 2),RIP(Receptor interacting protein)和核转录因子(NF-κB)的表达来评价TNF-α/TNF-R1信号通路激活情况.结果：15-epi-LXA4显著降低了胰腺与肺组织的病理i平分,血清IL-6、TNF-α的含量.免疫荧光和蛋白质免疫印迹(Westemblot)显示15-epi-LXA4显著降低了肺组织TNF-R1,TRADD,TRAF2和RIP的表达,另外免疫荧光和蛋白质免疫印迹结果表明在脂氧素组肺组织NF-κ B的活性也较SAP组明显降低.结论：15-epi-LXA4可以减轻胰腺炎肺损伤,其保护机制可能是通过抑制TNF-α/TNF-R1信号通路来实现的,为15-epi-LXA4治疗重症急性胰腺炎合并肺损伤探索新的策略.
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