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目的：探讨p-p38MAPK在A2AR敲除新生小鼠缺氧缺血脑区的表达及意义.
方法：采用改良Rice法建立新生小鼠缺氧缺血性脑损伤模型(hypoxia-ischemia brain damage,HIBD).A2A受体敲除(A2AR(-/-),KO)及同期野生型(A2AR(+/+),WT) C57/BL6新生小鼠(7日龄)分别按照完全随机分组方法分成假手术组(Sham-operated,S：SKO,SWT)、模型组(Model,M：MKO,MWT),M按HIBD后取标本时间不同分为造模后1d、3d、7d组,共8个小组,每小组8只(n=8),共64只.采用TUNEL结合尼氏染色检测神经细胞凋亡,采用免疫组织化学法检测活化caspase3及p-P38MAPK表达.同时,于HIBD后1d,对假手术组及模型组同时进行新生鼠短期神经行为学评定.
结果：①HIBD后皮层及海马CA1区神经细胞凋亡、活化caspase3及p-p38MAPK均增加，1d后达高峰：②A2AR敲除导致神经细胞凋亡及活化caspase3增加，相较同一时间点野生型，均有显著差异(P<0.01)；导致p-P38MAPK表达增加，其中，1d及3d后两种基因型间均有显著差异(P<0.01)；③Peason相关分析显示，活化caspase3表达与p-p38MAPK表达呈显著正相关(皮层：r=0.957，P<0.01；海马CA1区：r=0.939，P<0.01)。
结论：p-p38MAPK可能参与了A2AR敲除增加新生鼠脑缺氧缺血后神经细胞凋亡、加重脑损害的过程。
方法：采用改良Rice法建立新生小鼠缺氧缺血性脑损伤模型(hypoxia-ischemia brain damage,HIBD).A2A受体敲除(A2AR(-/-),KO)及同期野生型(A2AR(+/+),WT) C57/BL6新生小鼠(7日龄)分别按照完全随机分组方法分成假手术组(Sham-operated,S：SKO,SWT)、模型组(Model,M：MKO,MWT),M按HIBD后取标本时间不同分为造模后1d、3d、7d组,共8个小组,每小组8只(n=8),共64只.采用TUNEL结合尼氏染色检测神经细胞凋亡,采用免疫组织化学法检测活化caspase3及p-P38MAPK表达.同时,于HIBD后1d,对假手术组及模型组同时进行新生鼠短期神经行为学评定.
结果：①HIBD后皮层及海马CA1区神经细胞凋亡、活化caspase3及p-p38MAPK均增加，1d后达高峰：②A2AR敲除导致神经细胞凋亡及活化caspase3增加，相较同一时间点野生型，均有显著差异(P<0.01)；导致p-P38MAPK表达增加，其中，1d及3d后两种基因型间均有显著差异(P<0.01)；③Peason相关分析显示，活化caspase3表达与p-p38MAPK表达呈显著正相关(皮层：r=0.957，P<0.01；海马CA1区：r=0.939，P<0.01)。
结论：p-p38MAPK可能参与了A2AR敲除增加新生鼠脑缺氧缺血后神经细胞凋亡、加重脑损害的过程。