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目的:通过体外实验研究温郁金二萜类化合物C对幽门螺杆菌诱导炎症的抑制作 用及对NF-kB信号通路的影响。 方法：选用Hp I型菌株感染人胃上皮细胞株GES-1，建立体外Hp感染细胞模型， 并予不同浓度温郁金二萜类化合物C、阿莫西林等进行干预，研究Hp感染胃上皮 细胞株GES-1后，应用Western-blot方法检测中P65、IKKa、IKK?蛋白表达， ELISA 法检测上清液中IL-8、IL-6、IL-4等进行检测。 结果：MTT法显示温郁金二萜类化合物C对胃GES-1细胞的IC5为5ug/ml，阿莫西 林为5ug/ml，予不同浓度温郁金二萜类化合物C（5ug/ml，10ug/ml，20ug/ml）、 阿莫西林药物对GES-1细胞的凋亡无明显影响，幽门螺杆菌作用于人胃GES-1上 皮细胞后，上清液中IL-8、IL-6明显升高，其中以12小时浓度最高，而予不同浓 度温郁金二萜类化合物C、阿莫西林组干预后，IL-8、IL-6水平在各个时间段均 低于模型组，其中以高浓度温郁金二萜类化合物C组下降最为明显（P<0.05）。而 IL-4水平在幽门螺杆菌作用于人胃GES-1细胞后下降，予中浓度温郁金二萜类化 合物C组、高浓度二萜类化合物C组干预后IL-4水平明显升高（P<0.05）。温郁金 二萜类化合物C具有抑制幽门螺杆菌促kB p65进入胞核，抑制幽门螺杆菌所刺激 的IkBa的降解，抑制P65、IkBa磷酸化，抑制蛋白IKKa、IKK.的表达等作用。 结论：NF-kB信号通路在幽门螺杆菌引起慢性胃炎的发病机制中起到核心作用， 采用温郁金二萜类化合物C可阻断NF-kB信号通路，可以有效减少幽门螺杆菌诱 导的促炎性因子的分泌与增加抑炎因子的分泌。温郁金二萜类化合物C可能是一 种具有应用前景的有效治疗慢性胃炎的药物。