【摘 要】
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目的:探讨金属硫蛋白(MT-Ⅰ/Ⅱ)表达缺失对小鼠局灶性脑缺血再灌注氧化损伤的影响.方法:采用改良的Longa线栓法对MT-I/II基因敲除小鼠(MT-/-)和野生型的C57小鼠(MT+/+)开展大
【机 构】
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军事医学科学院疾病预防控制所,毒理学评价研究中心,北京,100071
【出 处】
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北京环境诱变剂学会2014年第十三届学术交流大会
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目的:探讨金属硫蛋白(MT-Ⅰ/Ⅱ)表达缺失对小鼠局灶性脑缺血再灌注氧化损伤的影响.方法:采用改良的Longa线栓法对MT-I/II基因敲除小鼠(MT-/-)和野生型的C57小鼠(MT+/+)开展大脑中动脉阻塞术(MCAO),栓塞2h后拔栓线恢复血流再灌注22h,建立小鼠脑缺血再灌注损伤模型.脑缺血手术后24 h取脑组织,进行HE染色观察脑组织形态学改变和测定大脑组织中的还原型谷胱甘肽(GSH)和氧化型谷胱甘肽(GSSG)含量和比值、超氧化物岐化酶(SOD)活性、脂质过氧化(MDA)和蛋白羰基化.结果:HE染色发现MT+/+和MT-/-小鼠脑组织均出现空泡状改变、细胞溶解坏死及细胞核固缩等改变,且MT-/-小鼠改变比MT+/+小鼠更为严重;MT-/-小鼠在缺血2h再灌注22 h后SOD活性明显下降,而MT+/+小鼠SOD的活性反而出现升高现象.MT+/+小鼠和MT-/-小鼠缺血再灌注后GSH含量和GSH/GSSG均明显降低,但是MT-/-小鼠的下降程度较MT+/+小鼠严重.MDA和蛋白羰基化测定结果显示,小鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织中MDA和蛋白羰基化含量均明显增高,且MT-/-小鼠脑缺血再灌注后MDA和蛋白羰基化含量均明显高于MT+/+小鼠(P＜0.05).结论:MT-Ⅰ/Ⅱ对脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制与抑制氧化应激密切相关.
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