【摘 要】
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目的：前期研究表明,姜黄素(Curcumin,CMN)对细胞氧化应激炎症有重要作用.因此,本研究拟进一步阐明其在血管内皮细胞病理性炎症反应的生物学作用及机制.方法：以人血管内皮细
【机 构】
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沈阳军区总医院全军心血管病研究所先心病内科
【出 处】
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中国微循环学会2014年全国学术会议
论文部分内容阅读
目的：前期研究表明,姜黄素(Curcumin,CMN)对细胞氧化应激炎症有重要作用.因此,本研究拟进一步阐明其在血管内皮细胞病理性炎症反应的生物学作用及机制.方法：以人血管内皮细胞(VEC)为细胞模型,应用肿瘤坏死因子(TNF-α,10ng/mL)作为刺激因子,应用HRP标记的BSA检测内皮细胞通透性,应用TRITC标记的鬼笔碱检测F-actin变化,酶联免疫吸附实验检测细胞分泌白介素(IL)-1β的变化,进一步通过免疫荧光染色检测细胞内核因子κB(NF-κB)蛋白表达和转位；应用Western blot方法检测炎症小体相关基因NRLP-3和c嬲pase-1的表达.结果：HRP-BSA检测提示,CMN可呈剂量依赖性对抗刺激引起的血管内皮细胞通透性增加.同时,抑制F-actin应力纤维的形成.ELISA检测发现,CMN治疗后,可呈剂量依赖性抑制TNF-α刺激引起的血管内皮细胞IL-1beta分泌.同时,免疫荧光分析证实,TNF-α刺激后,对照组HUVEC细胞中核转录因子NF-κB表达持续增高且发生明显的入核转位现象,而CMN(100ng/mL)干预组细胞中炎症介质转录因子NF-κB表达定位无明显改变.进一步Western blotting结果证实,炎症小体调控基因NRLP3和caspase-1表达在CMN干预组受到明显抑制.结论：CMN可通过减少NF-κB的表达对抗TNF-α刺激引起的炎症小体活化和IL-1β分泌,对抗细胞病理性炎症损伤发生.
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