【摘 要】
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本研究旨在探究氯化镍(NiCl2)诱导雏鸡肾脏氧化损伤的机制.选用1 日龄肉鸡健雏280 只,随机分为4组,每组70 只,分别饲喂对照日粮和添加300 mg/kg,600 mg/kg,900 mg/kg 氯
【机 构】
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四川省环境公害与动物疾病重点实验室
【出 处】
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中国畜牧兽医学会兽医病理学分会第二十一次学术研讨会暨中国病理生理学会动物病理生理学专业委员会第二十次学术研讨会
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本研究旨在探究氯化镍(NiCl2)诱导雏鸡肾脏氧化损伤的机制.选用1 日龄肉鸡健雏280 只,随机分为4组,每组70 只,分别饲喂对照日粮和添加300 mg/kg,600 mg/kg,900 mg/kg 氯化镍的日粮,试验周期6 周.14、28 和42 日龄时每组随机抽取5 只肉鸡,取出肾脏,应用生化,荧光定量PCR 和ELISA 方法观测氯化镍对雏鸡肾脏抗氧化系统的影响.结果表明,饲喂氯化镍日粮后雏鸡肾脏中丙二醛(MDA),一氧化氮(NO),8 羟基脱氧鸟苷(8-OhdG)显著增加(P＜0.05 或P＜0.01),抑制羟自由基的能力显著降低(P＜0.05 或P＜0.01).肾脏中总抗氧化能力(T-AOC),铜锌超氧化物歧化酶(CuZn-SOD),锰超氧化物歧化酶(Mn-SOD),过氧化氢酶(CAT),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),谷胱甘肽还原酶(GR),谷胱甘肽-S-转移酶(GST)的活性和还原性谷胱甘肽(GSH)的含量显著降低(P＜0.05 或P＜0.01),诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)活性显著升高(P＜0.05 或P＜0.01).同时,iNOSmRNA 水平显著升高,CuZn-SOD、Mn-SOD、CAT、GSH-Px、GR、GST 的mRNA 水平显著降低(P＜0.05 或P＜0.01).上述结果表明,日粮中氯化镍含量超过300 mg/kg 导致肾脏的氧化损伤,其机制是肾脏抗氧化酶的基因表达和活性降低,引起自由基、脂质过氧化物聚集和DNA 损伤所致.
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