【摘 要】
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目的:MEK/ERK信号通路与射线的关系已被广泛研究.本课题探讨MEK特异性抑制剂U0126对两珠不同基因遗传学背景的人非小细胞肺癌细胞H1299和H460的放射增敏作用,并探寻克服不同基因遗传学背景的放射增敏方法.实验材料和方法:选用非小细胞肺癌细胞H1299和H460细胞株;采用:克隆形成实验和MTT assay、检测单次照射和分次照射时抑制剂U0126对人非小细胞肺癌细胞的放射增敏作用;利用
【机 构】
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苏州大学放射医学与防护学院 苏州大学公共卫生学院
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目的:MEK/ERK信号通路与射线的关系已被广泛研究.本课题探讨MEK特异性抑制剂U0126对两珠不同基因遗传学背景的人非小细胞肺癌细胞H1299和H460的放射增敏作用,并探寻克服不同基因遗传学背景的放射增敏方法.
实验材料和方法:选用非小细胞肺癌细胞H1299和H460细胞株;采用:克隆形成实验和MTT assay、检测单次照射和分次照射时抑制剂U0126对人非小细胞肺癌细胞的放射增敏作用;利用流式细胞术、γ-H2AX焦点形成实验、细胞衰老β-半乳糖苷酶染色等探讨其放射增敏相关机制.
结果：单独使用U0126抑制人非小细胞肺癌H1299和H460细胞株的增殖，FACS显示细胞发生Gl期阻滞。
结论：MEK特异性抑制剂U0126对人非小细胞肺癌细胞的放射增敏作用，其具有细胞遗传背景的依赖性；联合U0126进行细胞周期同步化或采用分次照射方法，能有效克服不同基因遗传学背景对放射增敏的影响。
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