【摘 要】
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肿瘤多药耐药是肿瘤临床治疗过程中一个亟待解决的难题，临床上至今尚未有有效防止和逆转肿瘤多药耐药的方法。为了深入探讨其发生机制，本研究建立了紫杉醇诱导的多药耐药肿瘤细胞系CCRF-CEM/Taxol和A549/Taxol，并以CCRF-CEM/Taxol细胞为研究对象，考察了紫杉醇诱导的多药耐药肿瘤细胞的细胞周期时程、多药耐药相关蛋白P-gp、MRP1、LRP等表达水平的变化特点。研究结果表明，紫杉
【机 构】
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军事医学科学院毒物药物研究所,北京,100850
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肿瘤多药耐药是肿瘤临床治疗过程中一个亟待解决的难题，临床上至今尚未有有效防止和逆转肿瘤多药耐药的方法。为了深入探讨其发生机制，本研究建立了紫杉醇诱导的多药耐药肿瘤细胞系CCRF-CEM/Taxol和A549/Taxol，并以CCRF-CEM/Taxol细胞为研究对象，考察了紫杉醇诱导的多药耐药肿瘤细胞的细胞周期时程、多药耐药相关蛋白P-gp、MRP1、LRP等表达水平的变化特点。研究结果表明，紫杉醇诱导的多药耐药细胞的耐药性稳定，S期细胞比例显著减少，多药耐药相关蛋白的表达水平升高。本研究建立了稳定的紫杉醇诱导的多药耐药肿瘤细胞系，为深入探讨肿瘤多药耐药发生及有效逆转的新机制奠定了基础。
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