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目的研究缺营养诱导的自噬在恶性畸胎瘤细胞化疗中的作用及相关机制。方法将恶性畸胎瘤细胞PA-1分为全营养组和缺营养组,以顺铂作为化疗药物,利用cck8法和AnnxinV/PI双染色流式细胞术分别检测两种营养情况下PA-1细胞在顺铂作用下的死亡率;透射电镜、MDC染色及Western blot检测PA-1细胞的自噬现象;加用自噬抑制剂3-MA,利用cck8法和Annxin V/PI双染色流式细胞术分别检测抑制自噬前后PA-1细胞在顺铂作用下的死亡情况;用western blot检测在全营养及缺营养条件下PA-1细胞中p53的表达;加用p53抑制剂PFT-α,用透射电镜观察PA-1细胞内自噬激活的状况,用cck8法检测抑制p53表达前后PA-1细胞在顺铂作用下的死亡情况。结果缺营养加顺铂组与全营养加顺铂组的OD值相比有统计学意义(0.804±0.037比0.649±0.042,P<0.05),两组的细胞凋亡率相比也有统计学意义(15.33±2.45比29.67±3.87,P<0.01);缺营养组PA-1细胞内出现了自噬体,而全营养组未观察到自噬体;缺营养组MDC荧光染色阳性,全营养组MDC荧光染色阴性;缺营养组的LC3-Ⅰ及LC3-Ⅱ的表达较全营养组均有显著增加(LC3-Ⅰ:0.731±0.048比0.105±0.009,P<0.05;LC3-Ⅱ:0.698±0.035比0.097±0.011,P<0.05);在OD值方面,缺营养+顺铂+3-MA组与缺营养+顺铂组相比有统计学意义(0.701±0.043比0.847±0.045,P<0.05),全营养+顺铂+3-MA组与全营养+顺铂组相比没有统计学意义(0.653±0.050比0.688±0.039,P>0.05);在细胞凋亡率方面,缺营养+顺铂+3-MA组与缺营养+顺铂组相比有统计学意义(21.33±2.85比13.16±1.18,P<0.05),全营养+顺铂+3-MA组与全营养+顺铂组相比没有统计学意义(20.03±4.97比22.83±3.34,P>0.05);缺营养组的p53表达较全营养组有显著增加(0.803±0.043比0.145±0.010,P<0.05);在缺营养组应用p53抑制剂PFT-α后,电镜下自噬体的数量明显减少;在OD值方面,缺营养+顺铂+PFT-α组与缺营养+顺铂组相比有统计学意义(0.643±0.053比0.815±0.041,P<0.05),全营养+顺铂+PFT-α组与全营养+顺铂组相比没有统计学意义(0.578±0.039比0.604±0.044,P>0.05)。结论缺营养应激能够诱导恶性畸胎瘤细胞发生自噬;自噬在恶性畸胎瘤细胞对化疗药物不敏感现象中起着很重要的作用;p53参与了缺营养诱导的恶性畸胎瘤细胞自噬的激活,这可能是自噬诱导恶性畸胎瘤细胞对化疗不敏感的机制之一。