【摘 要】
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研究背景 诱骗受体3(decoy receptor 3,DcR3)是肿瘤坏死因子受体(TNFR)超家族的一员,在许多肿瘤中有所表达,研究表明DcR3可以作用于TNF相关的诱导凋亡的配体,从而保护肿
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研究背景 诱骗受体3(decoy receptor 3,DcR3)是肿瘤坏死因子受体(TNFR)超家族的一员,在许多肿瘤中有所表达,研究表明DcR3可以作用于TNF相关的诱导凋亡的配体,从而保护肿瘤细胞免受细胞凋亡,因此成为近年来研究的热点.有研究证实,几乎所有罹患恶性肿瘤的患者血清中DcR3的表达都是阳性,并且DcR3的表达与肿瘤患者的预后状况密切相关.结肠癌是胃肠道中最常见的恶性肿瘤之一.近年来,结肠癌的发病率不断攀升,已由恶性肿瘤的第4位上升到第3位.原发性肝癌是世界范围内常见的第五大恶性肿瘤,其致死率仅次于肺癌和结肠癌,居于第三位,在过去的两个世纪里,肝癌的发病率随着肝癌病毒的广泛传播而不断上升.肝癌的5年存活率低于5％.大量研究发现DcR3的高表达与肿瘤细胞的凋亡和浸润、转移能力有关,但是其作用途径仍未完全明确.研究目的 通过体外、体内两方面实验验证靶向敲低DcR3的表达后,对结肠癌细胞SW480凋亡和侵袭、转移能力方面的影响；同时也尝试利用siRNA体内转染结肠癌移植瘤细胞,通过观察对结肠癌细胞凋亡和侵袭能力的作用,为RNAi治疗恶性肿瘤提供一定的理论依据；同时构建稳定靶向敲低DcR3表达的肝癌细胞系,观察其凋亡和侵袭、转移能力的改变,从而试图获得一个预测、诊断以及治疗肝癌的临床分子靶标,以期为肝癌肿瘤基因治疗手段提供实验基础和理论依据,也为其他恶性肿瘤的防治提供经验.研究结论 1.靶向敲低DcR3后,结肠癌细胞系SW480细胞的凋亡增加,迁移和侵袭能力下降.2.体内应用DcR3-siRNA后,免疫组化及电镜观察到结肠癌原位移植瘤细胞的凋亡增加,肿瘤迁移、侵袭的指标如MMPs和VEGF等的表达均有下降.3.靶向敲低DcR3后,肝癌细胞系HepG2的凋亡增加,迁移和侵袭能力下降.
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